长期恩替卡韦可有效治疗慢HIV原发性无应答者

乙肝病毒病毒脱氧核糖核酸低水平的慢性消退将要增加肝纤维化和肝癌不确定性，且与肝脏相关疾病的死亡者有关。因此，慢乙肝病毒的治疗法目的是长久地抑制病毒脱氧核糖核酸，减小肝损伤。存在着大量的证据标示出，治疗法更早的HBV DNA催化强烈预示了一直的分子生物学结果，因此广泛录用上皮细胞无；也者和均病毒催化者在更早优化治疗法方案。

上述策略大多是基于低效的核苷（酸）类似物（NAs）如拉米夫定和替比夫定之上的。事实上，无论基线HBV DNA低水平和HBeAg状态如何，用新型更高效的抗病物恩替卡韦（ETV）和替诺福韦（TDF）完成一直治疗法，能够在大多慢乙肝病毒病症中达致病毒消除的目的。

除此以外一项研究发现，与基本上最新忽略，当病症在48亦同有均分子生物学催化尤其是在病毒载量低的才会，ETV治疗法方案优化没有人必要。恩替卡韦是否符合于治疗法AASLD最新和EASL最新中提出的上皮细胞无；也尚未清楚。

来自韩国首尔铁西街道医院的Ju Hyun Shim等对此完成研究，发现一直恩替卡韦治疗法对慢乙肝病毒上皮细胞无；也者有效。该研究刊登在2014年4年初的Hepatology上。

研究之外1254事例初治病症，该类病症治疗法前HBV DNA的低水平大于2000IU/mL，每天使用恩替卡韦0.5mg持续治疗法6个年初以上。相当有上皮细胞无；也和无上皮细胞无；也病症分子生物学；也（VR；HBV DNA小于15IU/mL）的产出不确定性。AASLD将治疗法6个年初后HBV DNA下降＜2log定义为上皮细胞无；也，而EASL基准为3个年初后HBV DNA 下降＜1log。

调查结果，在AASLD的基准下，上皮细胞；也者的到达分子生物学；也的中位时间小于无；也者（12 个年初vs 24 个年初），但两组在54个年初后达致分子生物学；也的产出不确定性近似于（95.8% vs 100%）。而在EASL定义的上皮细胞；也者和无；也者中，达致分子生物学；也的时间和产出不确定性都无差异。

在治疗法持续72亦同，有18事例病症牵涉到分子生物学突破，产出不确定性达致5.6%。在这18事例病症中亦有13事例产生了ETVMRSA，而根据两个最新这些都是上皮细胞；也者。

尽管达致分子生物学；也的时间在上皮细胞无；也病症中亦不大延误，但是在初治病症中，一直的ETV治疗法一般能达致分子生物学；也。这就需要对在上皮细胞无；也病症中完成忽略治疗法的录用做出优化，以便反映出药物在抗病毒能力及MRSA不确定性上的差异。

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编辑： panxinling